⚠️ Wichtiger Hinweis: Ich bin Patient, kein Arzt.
Dieser Artikel wurde mit Unterstützung von KI erstellt und dient rein der Information. Bitte beachten Sie den wichtigen Haftungsausschluss im Impressum. Verändern Sie niemals eigenmächtig Ihre Therapie!

Stand: 06.09.2026

Aus der Forschung:

PRAME als neue Zielstruktur beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom
Medizinische Grundlagen, Studienlage und kritische Einordnung

Das metastasierte kastrationsresistente Prostatakarzinom (mCRPC) und der medizinische Bedarf

Das metastasierte kastrationsresistente Prostatakarzinom (mCRPC) beschreibt ein fortgeschrittenes Stadium der Prostatakrebserkrankung, bei dem der Tumor trotz einer medikamentösen oder chirurgischen Hormonentzugstherapie weiter wächst. Der Hormonentzug senkt den Serum-Testosteronspiegel zwar erfolgreich unter den Kastrationswert von 1,7 nmol/L (50 ng/dL) ab, jedoch haben die Krebszellen Mechanismen entwickelt, um sich auch in einem testosteronarmen Umfeld zu teilen und im Körper Tochtergeschwülste (Metastasen) zu bilden.

Für die primäre und sekundäre Behandlung des mCRPC definieren die deutschen S3-Leitlinien Onkologie, allen voran die S3-Leitlinie Prostatakarzinom, verschiedene evidenzbasierte Standardtherapien:

​

• Androgen-Rezeptor-Signalweg-Inhibitoren (ARPI): Wirkstoffe wie Abirateron, Enzalutamid, Apalutamid oder Darolutamid blockieren die Bildung oder die Andockstellen männlicher Geschlechtshormone und unterbrechen so das Wachstumssignal der Krebszellen.
  
  

• Taxanbasierte Chemotherapien: Die Zytostatika Docetaxel und Cabazitaxel greifen direkt in das Zellskelett (die Mikrotubuli) der Krebszellen ein und verhindern deren kontrollierte Zellteilung.
  
  

• Radioligandentherapie: Das Präparat Lutetium-177-PSMA-617 bindet gezielt an das Prostataspezifische Membranantigen (PSMA) auf der Oberfläche der Tumorzellen und zerstört diese durch kurzreichweitige Betastrahlung.
  
  

• PARP-Inhibitoren: Wirkstoffe wie Olaparib oder Talazoparib kommen bei Patienten zum Einsatz, deren Tumor nachgewiesene Defekte in den DNA-Reparaturgenen (wie BRCA1 oder BRCA2) aufweist.

Trotz der Erfolge dieser Therapiemöglichkeiten entwickeln die Krebszellen im Verlaufe der Behandlung fast ausnahmslos Resistenzen. Wenn die Erkrankung nach dem Einsatz von ARPIs, Chemotherapien oder der PSMA-Radioligandentherapie weiter fortschreitet, verringern sich die verbleibenden leitliniengerechten Handlungsoptionen drastisch. In dieser Phase rückt die S3-Leitlinie Palliativmedizin in den Vordergrund, um Schmerzen zu lindern, Symptome zu kontrollieren und die Lebensqualität bestmöglich zu erhalten. Parallel dazu begleitet die S3-Leitlinie Psychoonkologie Patienten und Angehörige bei der Krankheitsverarbeitung und bei schwierigen Therapieentscheidungen.

Um neue Behandlungsoptionen für spätere Therapielinien zu erschließen, sucht die medizinische Forschung intensiv nach neuartigen Zielstrukturen, die unabhängig vom Androgenrezeptor und unabhängig vom PSMA-Antigen funktionieren. Eine dieser wissenschaftlich untersuchten Zielstrukturen ist das Eiweiß PRAME.

​

Das Molekül PRAME: Biologie, Gewebeverteilung und Antigenpräsentation

PRAME ist die Abkürzung für „Preferentially Expressed Antigen in Melanoma“. Es gehört zur Familie der sogenannten Tumor-Testis-Antigene (Cancer-Testis Antigens, CTA). Diese Proteingruppe weist eine biologische Besonderheit auf, die sie für immuntherapeutische Forschungsansätze attraktiv macht:

​

• Physiologische Gewebeverteilung: In gesunden menschlichen Geweben ist die Genaktivität von PRAME nach der Embryonalentwicklung nahezu vollständig stummgeschaltet. Eine nennenswerte Eiweißbildung findet sich im Erwachsenenorganismus fast ausschließlich in den Keimzellen des Hoden- und in geringsten Spuren im Eierstockgewebe. Da das Hodengewebe durch die Blut-Hoden-Schranke vor dem direkten Zugriff des Immunsystems geschützt ist, gilt PRAME im übrigen Körper als weitgehend krebsspezifisches Antigen.
  
  

• Vorkommen in Tumorgeweben: Bei verschiedenen Krebserkrankungen wird die Unterdrückung des PRAME-Gens fehlerhaft aufgehoben. Hohe Nachweisraten finden sich beim schwarzen Hautkrebs (Melanom), bei bestimmten Lungenkrebsformen und bei Eierstockkrebs. Aber auch beim Prostatakarzinom zeigt sich in molekularbiologischen Gewebeanalysen bei einem wesentlichen Teil der Gewebeproben eine deutliche PRAME-Expression.
  
  

• Der Mechanismus der Antigenpräsentation: PRAME befindet sich überwiegend im Zellinneren (zytoplasmatisch) der Krebszelle. Damit Abwehrzellen des Immunsystems ein solches intrazelluläres Protein erkennen können, zerlegt die Krebszelle das PRAME-Eiweiß in kleine Bruchstücke (Peptide). Diese Peptide werden anschließend an der Zelloberfläche in Verbindung mit einem Haupthyperkompatibilitätskomplex (MHC-Klasse-I) präsentiert. Das am häufigsten genutzte Präsentationsmolekül für PRAME-Peptide ist das Gewebemerkmal HLA-A*02:01.

Die Notwendigkeit dieser HLA-Präsentation bedeutet eine wesentliche Einschränkung für die Anwendung PRAME-gerichteter Wirkstoffe. Nur Patienten, die genetisch Träger des Gewebetyps HLA-A*02:01 sind (in Europa betrifft dies etwa 40 bis 50 Prozent der Bevölkerung) und deren Tumor in Biopsien nachweislich das PRAME-Protein bildet, kommen für HLA-A*02-abhängige PRAME-Behandlungsformen überhaupt in Betracht.

​

Immuntherapeutische Ansätze gegen PRAME: Experimentelle Wirkstoffe im Überblick

Die pharmazeutische und medizinische Forschung erprobt derzeit verschiedene immuntherapeutische Wirkprinzipien, um PRAME-präsentierende Krebszellen gezielt zu bekämpfen:

​

• Bispezifische T-Zell-Engager / ImmTACs (z. B. Brenetafusp / IMC-F106C): Bei Brenetafusp handelt es sich um ein künstlich hergestelltes Eiweißmolekül mit zwei Bindungsstellen. Eine Bindungsstelle greift mit hoher Präzision den PRAME-HLA-A*02:01-Komplex auf der Prostat Krebszelle aufgepfropft ab, während die zweite Bindungsstelle an den CD3-Rezeptor von körpereigenen T-Zellen bindet. Das Präparat stellt somit eine Molekularbrücke her, die die Abwehrzelle direkt an die Krebszelle heranzieht und ihre Zerstörung einleitet. Dieser experimentelle Wirkstoff wird derzeit in der Phase-I/II-Studie IMC-F106C-101 (ClinicalTrials.gov NCT04262466) bei verschiedenen fortgeschrittenen soliden Tumoren untersucht.
  
  

• mRNA-basierte Krebsimpfstoffe (z. B. BNT112): Der Prüfstoff BNT112 nutzt die Boten-RNA-Technologie, um dem Immunsystem die Bauanleitung für fünf unterschiedliche prostataspezifische Antigene – darunter auch PRAME – zu übermitteln. Das Ziel dieses Prüfansatzes ist es, im Körper eine breite Immunantwort gegen mehrere Tumormerkmale gleichzeitig anzuregen. BNT112 wurde in der klinischen Studie PRO-MERIT (ClinicalTrials.gov NCT04382898) erforscht.
  
  

• T-Zell-Rezeptor-Therapien (TCR-T) und bispezifische TCR-Moleküle (z. B. IMA401 / IMA402): Bei diesen Ansätzen werden entweder körpereigene T-Zellen im Labor genetisch mit einem speziellen PRAME-Rezeptor ausgestattet oder es werden löslich verabreichte T-Zell-Rezeptor-Moleküle genutzt, um die Abwehrzellen des Patienten gezielt auf die Tumorzellen zu lenken. Die Erprobung dieser Wirkstoffe befindet sich in frühen Phase-Ia/Ib-Studien wie NCT05359445.

Neben PRAME-spezifischen Ansätzen befinden sich beim mCRPC weitere neuartige Zielstrukturen in klinischer Erprobung, darunter das Kallikrein 2 mit dem bispezifischen Prüfpräparat Pasritamig in der Phase-III-Studie KLK2-PASenger (ClinicalTrials.gov NCT07225946) oder Kinase-Inhibitoren wie Tinengotinib (ClinicalTrials.gov NCT06457919) und Epigenetik-Modulatoren wie Mevrometostat (ClinicalTrials.gov NCT03460977).

​

Methodische Bewertung der klinischen Studienlage: Evidenz, Einschränkungen und Wissenslücken

Eine sachliche und evidenzbasierte Bewertung der Datenlage zu PRAME-gerichteten Prüfpräparaten erfordert die Berücksichtigung wesentlicher wissenschaftlicher Einschränkungen:

​

• Frühes Phasenstadium der Forschung: Sämtliche Daten zu PRAME-gerichteten Wirkstoffen beim mCRPC und anderen soliden Tumoren entstammen Phase-I- und Phase-II-Studien. Primäres Ziel dieser Studien ist es, die Verträglichkeit, die sichere Dosis und erste biologische Reaktionen zu bestimmen. Ergebnisse aus frühen Phasen lassen sich wissenschaftlich nicht direkt auf den klinischen Alltag übertragen und stellen keinen Beleg für eine allgemeine Behandlungswirksamkeit dar.
  
  

• Nutzung von Ersatzmarkern (Surrogatendpunkten): In Kongressbeiträgen (wie auf ASCO oder ESMO) wird häufig über die Absenkung von PSA-Werten oder die Reduktion von zirkulierender Tumor-DNA (ctDNA) im Blut berichtet. Obwohl eine ctDNA-Reduktion auf eine biologische Aktivität des Prüfpräparats hinweist, ist bisher unbewiesen, ob dies bei PRAME-Therapien tatsächlich mit einem längeren Überleben der Patienten einhergeht.
  
  

• Bedeutung unreifer Überlebensdaten (Not mature OS): Wenn Überlebensdaten in wissenschaftlichen Auswertungen als „unreif“ deklariert werden, bedeutet dies, dass der Nachbeobachtungszeitraum noch zu kurz ist oder noch nicht genügend Krankheitsereignisse eingetreten sind, um eine verlässliche statistische Aussage zum Gesamtüberleben (Overall Survival, OS) zu treffen. Aus unreifen Daten darf nicht abgeleitet werden, dass ein Überlebensvorteil vorliegt.
  
  

• Notwendigkeit Phase-III-Prüfung: Erst großangelegte, randomisierte und kontrollierte Phase-III-Studien können belegen, ob ein Prüfpräparat gegenüber den bestehenden Standardtherapien einen tatsächlichen Zusatznutzen im Gesamtüberleben oder in der Erhaltung der Lebensqualität bringt. Solche Phase-III-Studien für PRAME-Wirkstoffe beim mCRPC stehen derzeit erst am Anfang oder sind in Planung.

Sicherheits- und Nebenwirkungsprofil: Toxizitätsmanagement und Supportive Therapie

Die Anwendung von Immuntherapien, die T-Zellen direkt an Krebszellen koppeln, geht mit spezifischen Risiken und Nebenwirkungen einher, die sich deutlich von den Beschwerden einer klassischen Chemotherapie oder Hormontherapie unterscheiden:

​

• Zytokinfreisetzungssyndrom (Cytokine Release Syndrome, CRS): Durch die gezielte und oft schlagartige Aktivierung von T-Zellen schütten diese große Mengen an Entzündungsbotenstoffen (Zytokinen) in den Blutkreislauf aus. Dies führt bei vielen Patienten zu Symptomen wie hohem Fieber, Schüttelfrost, Herzrasen, Blutdruckabfall und Atembeschwerden. Die Mehrheit der beobachteten CRS-Ereignisse verläuft in den leichten Schweregraden 1 oder 2 und tritt vorrangig bei den ersten Infusionen auf. Das Management erfolgt strikt nach den Vorgaben der S3-Leitlinie Supportive Therapie unter Verabreichung von Entzündungshemmern wie Kortikosteroiden oder dem Interleukin-6-Rezeptor-Blocker Tocilizumab.
  
  

• Hämatologische Nebenwirkungen (Neutropenie und Leukopenie): Ein vorübergehender Abfall der weißen Blutkörperchen wird unter T-Zell-aktivierenden Prüfpräparaten regelmäßig beobachtet. Tritt im Rahmen einer solchen Neutropenie Fieber auf (febrile Neutropenie), handelt es sich um einen medizinischen Notfall, der die sofortige stationäre Aufnahme und die Gabe von breit wirksamen Antibiotika erfordert. Die S3-Leitlinie Supportive Therapie empfiehlt zur Vorbeugung und Behandlung den gezielten Einsatz von G-CSF-Wachstumsfaktoren sowie streng eingehaltene Hygienebestimmungen.
  
  

• Allgemeinsymptome und Organbelastungen: Häufig treten auch Abgeschlagenheit (Fatigue), Hautausschläge, Übelkeit oder vorübergehende Veränderungen der Leber- und Nierenwerte auf.

Im Rahmen einer integrativen Betreuung empfiehlt die S3-Leitlinie Komplementärmedizin, dass Patienten sämtliche unterstützenden Maßnahmen oder pflanzlichen Präparate unbedingt mit ihrem Behandlungsteam abstimmen müssen, um unvorhersehbare Wechselwirkungen mit Prüfpräparaten auszuschließen.

​

Wichtig für Patienten:

• Experimenteller Status: PRAME-gerichtete Medikamente sind keine zugelassenen Heilmittel, sondern befinden sich weltweit in der Erprobung als Prüfpräparate im Rahmen klinischer Studien.
  
  

• Biologische Voraussetzungen: Eine Behandlung mit HLA-A*02:01-abhängigen PRAME-Prüfpräparaten erfordert zwei vorherige Tests: Der Nachweis des Gewebetyps HLA-A*02:01 im Blut und der Nachweis des PRAME-Proteins im Gewebe des Tumors.
  
  

• Verankerung in Leitlinien: Solange PRAME-Wirkstoffe keine behördliche Zulassung besitzen, bleiben die Empfehlungen der S3-Leitlinie Prostatakarzinom (ARPIs, Docetaxel, Cabazitaxel, Lutetium-177-PSMA-617, Olaparib) der maßgebliche medizinische Standard.
  
  

• Realistische Erwartungen: Frühe Studienergebnisse zu Markerabsenkungen (wie PSA oder ctDNA) lassen noch keinen sicheren Rückschluss darauf zu, ob das Gesamtüberleben verlängert wird.
  
  

• Sicherheit im Fokus: Die Einhaltung der S3-Leitlinie Supportive Therapie ist essenziell, um auftretende Nebenwirkungen wie das Zytokinfreisetzungssyndrom oder eine Neutropenie frühzeitig zu erkennen und sicher zu behandeln.
  
  

• Beratung durch Fachzentren: Eine Teilnahme an Studien zu PRAME sollte immer an einem spezialisierten, zertifizierten Prostat Krebszentrum besprochen und abgewogen werden.

Aktueller Stand und Ausblick

Die Erforschung von PRAME als neue Zielstruktur beim metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinom stellt ein aktives Feld der experimentellen Uro-Onkologie dar. Die Entwicklung von Wirkstoffen, die unabhängig vom Androgenrezeptor arbeiten, begegnet einem realen medizinischen Bedarf bei Patienten, deren Erkrankung unter den etablierten Standardtherapien fortgeschritten ist.

Dennoch bleibt die wissenschaftliche Bewertung nüchtern: Bisherige Erkenntnisse stammen aus frühen Phase-I- und Phase-II-Studien mit überschaubaren Patientenzahlen. Eine behördliche Zulassung durch die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) oder die US-amerikanische Zulassungsbehörde (FDA) für das Indikationsgebiet mCRPC liegt nicht vor und ist frühestens in einigen Jahren denkbar. Ob PRAME-gerichtete Prüfpräparate die Überlebenszeit oder die Lebensqualität von Patienten mit mCRPC nachhaltig verbessern, muss in zukünftigen, randomisierten Phase-III-Studien erst noch wissenschaftlich bewiesen werden.

​

„Das kleine Lexikon“ – Medizinische Begriffe einfach erklärt

• ARPI (Androgen-Rezeptor-Signalweg-Inhibitoren): Eine Klasse von Medikamenten (z. B. Abirateron, Enzalutamid, Apalutamid, Darolutamid), die das Wachstum von Prostatakrebszellen durch Blockade des männlichen Hormonsignals hemmen.

• Bispezifischer T-Zell-Engager: Ein im Labor hergestellter Wirkstoff, der gleichzeitig an eine Tumorzelle und an eine körpereigene Abwehrzelle (T-Zelle) bindet, um das Immunsystem direkt gegen den Krebs zu aktivieren.

• BNT112: Ein experimenteller, mRNA-basierter Krebsimpfstoff, der dem Immunsystem Bauanleitungen für verschiedene Prostatakrebs-Antigene (darunter PRAME) liefert.

• Brenetafusp (IMC-F106C): Ein Prüfpräparat aus der Gruppe der bispezifischen ImmTAC-Moleküle, das sich gegen PRAME-präsentierende Tumorzellen richtet.

• Cabazitaxel: Ein Zytostatikum aus der Gruppe der Taxane zur Chemotherapie des mCRPC nach Vorbehandlung mit Docetaxel.

• ctDNA (Zirkulierende Tumor-DNA): Im Blutkreislauf frei schwimmende Bruchstücke des Erbmaterials von Krebszellen, die als Verlaufsmarker gemessen werden.

• Docetaxel: Ein etabliertes Chemotherapeutikum aus der Gruppe der Taxane zur primären zytostatischen Behandlung des Prostatakarzinoms.

• HLA-A*02:01: Ein spezifisches erbliche Gewebemerkmal auf menschlichen Zellen, das notwendig ist, damit PRAME-Bruchstücke an der Zelloberfläche präsentiert werden.

• ImmTAC: Eine biotechnologische Wirkstoffklasse von bispezifischen Proteinen, die T-Zellen gezielt zu Krebszellen umleiten.

• Kastrationsresistent: Zustand einer Prostatakrebserkrankung, bei dem der Tumor trotz medikamentöser oder chirurgischer Absenkung des Testosteronspiegels unter den Kastrationswert weiter wächst.

• Lutetium-177-PSMA-617: Eine zielgerichtete Radioligandentherapie, die Strahlung direkt an PSMA-positive Prostatakrebszellen abgibt.

• mCRPC: Abkürzung für „metastasiertes kastrationsresistentes Prostatakarzinom“; fortgeschrittenes Tumorstadium mit Filialbildung in anderen Organen oder Knochen.

• Neutropenie: Ein Mangel an einer bestimmten Untergruppe weißer Blutkörperchen (neutrophile Granulozyten), wodurch das Infektionsrisiko ansteigt.

• Olaparib: Ein Medikament aus der Gruppe der PARP-Inhibitoren, das die DNA-Reparatur in Krebszellen mit BRCA-Gendefekten blockiert.

• OS (Overall Survival / Gesamtüberleben): Medizinischer Studienendpunkt, der die Zeitspanne vom Behandlungsbeginn bis zum Tod jeglicher Ursache misst.

• PARP-Inhibitor: Wirkstoffklasse, die ein Enzym zur Reparatur von Erbgutschäden in Tumorzellen hemmt.

• Pasritamig (JNJ-78278343): Ein experimenteller bispezifischer T-Zell-Engager, der sich gegen das Enzym Kallikrein 2 (KLK2) auf Prostatakrebszellen richtet.

• Placebo: Ein Scheinmedikament ohne aktiven Wirkstoff, das in Doppelblindstudien zum wissenschaftlichen Vergleich eingesetzt wird.

• PRAME: Abkürzung für „Preferentially Expressed Antigen in Melanoma“; ein Eiweiß, das in gesunden Geweben kaum, in manchen Krebszellen jedoch gehäuft vorkommt.

• Prüfpräparat / Experimenteller Wirkstoff: Ein Medikament in der Entwicklungsphase, das noch keine behördliche Zulassung besitzt und nur in Studien erprobt wird.

• PSMA: Prostataspezifisches Membranantigen; ein Eiweißstoff auf der Oberfläche von Prostatakrebszellen.

• RECIST / PCWG3: Standardisierte wissenschaftliche Kriterien zur Bewertung des Ansprechens von Tumoren und Knochenmetastasen in Bildgebungen.

• rPFS (Radiographic Progression-Free Survival): Das radiologisch progressionsfreie Überleben; die Zeitspanne, in der ein Tumor laut Aufnahmen (CT, MRT, Szintigrafie) nicht weiter wächst.

• S3-Leitlinie: Medizinische Behandlungsrichtlinie der höchsten Evidenzstufe, herausgegeben von wissenschaftlichen Fachgesellschaften.

• Unreife Daten (Not mature data): Studienbeobachtungen, die aufgrund zu kurzer Zeitläufe oder zu geringer Fallzahlen noch keine abschließende statistische Bewertung erlauben.

• Verblindet: Eigenschaft einer klinischen Studie, bei der Patienten (und oft auch Ärzte) nicht wissen, wer den Wirkstoff und wer ein Vergleichspräparat erhält.

• Zytokinfreisetzungssyndrom (CRS): Eine systemische Immunreaktion mit Entzündungszeichen wie Fieber und Blutdruckabfall nach starker T-Zell-Aktivierung.

Wissenschaftliche Quellen und Studiennachweise

• S3-Leitlinie Prostatakarzinom (AWMF-Registernummer 043-022OL) Verwendung im Text: Grundlagen zu Definition, Diagnostik und leitliniengerechten Standardtherapien des metastasierten kastrationsresistenten Prostatakarzinoms (mCRPC). Referenz/Quelle: Leitlinienprogramm Onkologie, S3-Leitlinie Prostatakarzinom, Langversion 8.1, 2025 / Clinical Registry AWMF 043-022OL.

• S3-Leitlinie Supportive Therapie bei onkologischen PatientInnen (AWMF-Registernummer 032-054OL) Verwendung im Text: Grundlagen zum Risikomanagement und zur Prophylaxe von febriler Neutropenie, Einsatz von G-CSF sowie Behandlung des Zytokinfreisetzungssyndroms (CRS). Referenz/Quelle: Leitlinienprogramm Onkologie, S3-Leitlinie Supportive Therapie, Langversion 2.01, 2024 / AWMF 032-054OL.

• S3-Leitlinie Palliativmedizin für Patientinnen und Patienten mit einer nicht-heilbaren Krebserkrankung (AWMF-Registernummer 128-001OL) Verwendung im Text: Einordnung von Therapiezielen, Schmerzkontrolle und Erhalt der Lebensqualität in fortgeschrittenen, nicht-heilbaren Erkrankungsstadien. Referenz/Quelle: Leitlinienprogramm Onkologie, S3-Leitlinie Palliativmedizin, AWMF-Registernummer 128-001OL.

• S3-Leitlinie Psychoonkologische Diagnostik, Beratung und Behandlung von erwachsenen Krebspatienten (AWMF-Registernummer 032-051OL) Verwendung im Text: Einbezug psychologischer Unterstützung bei der Aufklärung über experimentelle Behandlungsoptionen und Krankheitsverarbeitung. Referenz/Quelle: Leitlinienprogramm Onkologie, S3-Leitlinie Psychoonkologie, AWMF-Registernummer 032-051OL.

• S3-Leitlinie Komplementärmedizin in der Behandlung von onkologischen PatientInnen (AWMF-Registernummer 032-055OL) Verwendung im Text: Bewertung und Aufklärung über Wechselwirkungen unüberprüfter komplementärmedizinischer Ansätze im Rahmen klinischer Studien. Referenz/Quelle: Leitlinienprogramm Onkologie, S3-Leitlinie Komplementärmedizin, AWMF-Registernummer 032-055OL.

• Safety and Efficacy of IMC-F106C as a Single Agent and in Combination With Checkpoint Inhibitors (ClinicalTrials.gov NCT04262466) Verwendung im Text: Nachweis und methodische Bewertung der Phase-I/II-Studie zum bispezifischen PRAME-x-CD3 ImmTAC Brenetafusp bei soliden Tumoren. Referenz/Quelle: ClinicalTrials.gov Identifier NCT04262466 / Immunocore Ltd.

• PRO-MERIT: Prostate Cancer Messenger RNA Immunotherapy (ClinicalTrials.gov NCT04382898) Verwendung im Text: Nachweis und Einordnung der Phase-I/II-Studie zum mRNA-Krebsimpfstoff BNT112 bei Patienten mit mCRPC. Referenz/Quelle: ClinicalTrials.gov Identifier NCT04382898 / BioNTech SE.

• A First-in-Human Phase 1a/1b Basket Study of IMA401 in Patients With Advanced Solid Tumors (ClinicalTrials.gov NCT05359445) Verwendung im Text: Beleg für frühe klinische Studien zu T-Zell-Rezeptor-basierten bispezifischen Prüfpräparaten gegen Tumorantigene. Referenz/Quelle: ClinicalTrials.gov Identifier NCT05359445 / Immatics Biotechnologies.

• A Study of Pasritamig With Docetaxel Versus Docetaxel in Participants With Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer (KLK2-PASenger) (ClinicalTrials.gov NCT07225946) Verwendung im Text: Kontextualisierung weiterer nicht-AR-basierter Zielstrukturen und T-Zell-Engager in Phase-III-Prüfung beim mCRPC. Referenz/Quelle: ClinicalTrials.gov Identifier NCT07225946 / Janssen Research & Development.

• Phase 1 Safety and Efficacy of IMC-F106C, a PRAME x CD3 ImmTAC Bispecific, in Solid Tumors (ASCO / ESMO Congress Presentations) Verwendung im Text: Nachweis aktueller Kongressdaten zur biologischen Aktivität (ctDNA-Absenkung), Ansprechraten und Verträglichkeit (CRS-Raten) von PRAME-ImmTACs. Referenz/Quelle: Hamid O et al., Journal of Clinical Oncology 42, 2024 (suppl 16; abstr 9507) / ESMO Congress Communications.

​

Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungszwecken und ersetzen keine individuelle medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung durch qualifizierte Fachärzte.